去卵巢至骨質疏松模型是通過手術移除實驗動物（通常是大鼠或小鼠）的卵巢來模擬絕經(jīng)后婦女骨質疏松癥的病理生理過程。這種模型因其能夠較好地反映人類絕經(jīng)后骨質疏松的特點，而被廣泛用于骨質疏松癥的基礎和藥物研究。

模型建立的原理：

成骨細胞和破骨細胞在人體骨代謝中有較為重要的作用。成骨細胞的作用是調節(jié)骨組織的形成，而破骨細胞的作用是溶骨，二者相輔相成，共同參與骨的成長和改建。若其中一類細胞過度活躍都會引起疾病，如成骨細胞過于活躍就會發(fā)生骨質增生，而破骨細胞過度活躍就會引起骨質疏松。小鼠雙側卵巢摘除術（ovariectomy, OVX），建立絕經(jīng)后骨質疏松動物模型，雌激素對破骨細胞的抑制作用減弱，破骨細胞的數(shù)量增加、壽命延長，導致其骨吸收功能增強。

方法：

1.麻醉10周齡的C57BL/6J雌性小鼠，腹部剃毛。

2.將動物仰臥位固定于手術臺上，碘伏消毒。

3.下腹部正中切口，打開腹膜，找到卵巢。

4.輕輕夾住脂肪組織將卵巢拉出創(chuàng)口，此時可見的菜花狀就是卵巢。

5.在子宮角上部及下部的輸卵管部位進行結扎。

6.用手術剪剪斷子宮角，將卵巢摘除。

7.小鼠子宮、輸卵管、卵巢模式圖。

研究進展

最新的研究進展顯示，去卵巢至骨質疏松模型仍然是研究骨質疏松癥的重要工具。例如，有研究通過網(wǎng)絡藥理學、分子對接和分子動力學模擬技術來確定新藥物在骨質疏松癥中的潛在靶點和通路，并在OVX小鼠模型中驗證了其抗骨質疏松作用。此外，還有研究利用代謝組學分析去卵巢大鼠體內的代謝變化，以及中藥復方二仙湯通過調節(jié)脂肪酸代謝減輕卵巢切除所致骨質疏松癥的潛力。

臨床相關性

去卵巢至骨質疏松模型的研究對于開發(fā)新的治療策略具有重要意義。通過這種模型，研究者可以探索如何通過藥物或其他治療手段來干預骨質疏松的進程，特別是針對絕經(jīng)后婦女的骨質疏松癥。這些研究有助于提高對骨質疏松癥發(fā)病機制的理解，并為臨床治療提供科學依據(jù)。

綜上所述，去卵巢至骨質疏松模型在骨質疏松癥的研究中扮演著重要角色，并且隨著研究的深入，有望發(fā)現(xiàn)更多有效的治療方法。